El nuevo virus respiratorio agudo severo (SARS-COV-2), responsable de la pandemia de coronavirus en curso, es principalmente conocido por su capacidad para causar estragos en los sistemas respiratorios de las personas infectadas. Además de esto, se han identificado varios síntomas gastrointestinales (GI) en subconjuntos de pacientes afectados.
Síntomas gastrointestinales de COVID-19
Se sabe que la enfermedad por coronavirus 2019 (COVID-19) causa muchos síntomas en las personas infectadas, que van desde presentaciones asintomáticas hasta formas críticas de la enfermedad que pueden provocar insuficiencia respiratoria, shock o disfunción multiorgánica. Por lo general, las manifestaciones gastrointestinales de COVID-19 se asociaron a menudo con aquellos que también presentaban síntomas respiratorios.
La prevalencia de los síntomas gastrointestinales en el momento del diagnóstico de COVID-19 varía mucho, con informes que oscilan entre el 2% y el 57% de los pacientes que experimentan complicaciones gastrointestinales debido a esta infección. El síntoma más común es la diarrea; También se observan vómitos, náuseas, pérdida de apetito, pérdida del gusto y dolor abdominal. En particular, los pacientes con COVID-19 que experimentaron síntomas gastrointestinales informaron tasas significativamente más altas de fiebre, fatiga, dificultad para respirar y dolores de cabeza.
ACE2 en el tracto gastrointestinal
Varios estudios han confirmado que la proteína diana principal de COVID-19 es la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2). Aunque ACE2 se expresa predominantemente en el revestimiento del tracto respiratorio de las células epiteliales alveolares, también se expresa en gran medida en varios tipos de células GI.
En un estudio reciente que investiga los patrones de expresión de ACE2 en más de 150 tipos de células diferentes, los investigadores encontraron que la expresión de ACE2 era más alta en los enterocitos, que se encuentran comúnmente en el intestino delgado, el colon y el duodeno. Estas investigaciones indican que los niveles de expresión de ACE2 en los enterocitos del colon pueden ser hasta 100 veces más altos en comparación con los presentes en el tracto respiratorio.
Intestinos
De manera similar a cómo COVID-19 ingresa al sistema respiratorio, las partículas de virus ingresan a las células del tracto GI a través del receptor ACE2. Esta interacción puede alterar la función de barrera de estos órganos, en particular al alterar el papel de varias proteínas de barrera, incluida la ZO-1, la oclusión y las claudinas.
La interrupción de la función de barrera permite que COVID-19 induzca una serie de respuestas inflamatorias. Estos se clasifican por la liberación de quimiocinas y citocinas, junto con la infiltración de neutrófilos, macrófagos y células T en el área infectada. Algunos de los diferentes efectos de la producción de citocinas dentro del tracto gastrointestinal incluyen:
- Disbiosis
- Exacerbación de la inflamación intestinal.
- Daño a la barrera de la mucosa intestinal.
Hígado
Dentro del hígado, los colangiocitos, que son las células epiteliales del conducto biliar, también expresan ACE2. Estudios previos han indicado que ACE2 parece proteger al hígado contra la inflamación, ya que la deleción de esta proteína agrava la esteatosis hepática, el estrés oxidativo y la inflamación en el hígado. Por lo tanto, la expresión reducida de ACE2 debido a la infección por COVID-19 puede provocar disfunción hepática, particularmente en pacientes con enfermedad hepática comórbida.
Hasta la fecha, varios pacientes con COVID-19 han presentado insuficiencia hepática indicada por hipoalbuminemia, tiempo de protrombina prolongado e hiperferritinemia. Un aumento en la expresión de varios biomarcadores de disfunción hepática como aspartato transaminasa (AST), alanina aminotransferasa (ALT), gamma-glutamil transferasa (GGT) y fosfatasa alcalina (ALP) son indicadores adicionales.
En general, sigue habiendo una falta de información que aclare los mecanismos exactos por los cuales se produce la lesión hepática en los pacientes con COVID-19. Los investigadores especulan que la disfunción hepática se desencadena por una infección directa o secundaria debido a una lesión hepática previa o hepatotoxicidad mediada por fármacos; sin embargo, se requieren más estudios para confirmar esta hipótesis.
Páncreas
La ACE2 también parece tener un papel protector en el páncreas al aumentar los niveles de biomarcadores proinflamatorios interleucina-6 (IL-6) e IL-8, al mismo tiempo que promueve los niveles de la citocina IL-10, que tiene capacidades antiinflamatorias. .
La presencia de ACE2 tanto en las glándulas exocrinas como en las células de los islotes del páncreas sugiere que COVID-19 puede ingresar de manera factible al páncreas. Más específicamente, los estudios han encontrado que al ingresar al páncreas, COVID-19 puede interrumpir tanto el metabolismo de la glucosa como el funcionamiento de las células ß. La disfunción del páncreas inducida por COVID-19 se ha demostrado en un subconjunto de pacientes que presentaban niveles elevados de amilasa y lipasas séricas.
administración
Después del diagnóstico de COVID-19, el médico tratante debe revisar cuidadosamente si el paciente tiene algún trastorno gastrointestinal coexistente y confirmar si puede haber otras causas de sus síntomas gastrointestinales. Cuando COVID-19 parece ser la causa principal de los síntomas gastrointestinales de un paciente, la opción de tratamiento principal ha sido la atención de apoyo.
Por ejemplo, el tratamiento de la diarrea grave implica la administración intravenosa de líquidos y electrolitos séricos. Comparativamente, los pacientes con COVID-19 que padecen náuseas y vómitos intensos se tratan con antieméticos parenterales, como metoclopramida, ondansetrón o proclorperazina. En general, no se han publicado pautas específicas sobre cómo tratar los síntomas gastrointestinales asociados a COVID-19.
Referencias
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